Новое исследование, проведенное в университете штата Огайо, выявило связь между изменениями в активности иммунной системы и развитием рака головного мозга. Специалисты надеются, что в будущем это поможет выявлять онкологические заболевания мозга на ранней стадии или даже предотвращать их.

Эксперты анализировали кровь пациентов, у которых были выявлены глиомы. Данные патологии составляют приблизительно 80% от всех злокачественных опухолей головного мозга. Симптомы глиомы включают в себя головные боли, нарушения зрения и речи, симптомы, схожие с признаками деменции, и тошноту и рвоту, а также, в некоторых случаях, припадки. Обычно диагноз ставиться приблизительно через 3 месяца после проявления первых признаков. За это время болезнь успевает достичь поздней стадии. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет около 14 месяцев.

Результаты исследования

В рамках исследования, американские ученые изучили образцы крови, предоставленные 974 пациентами, у 50% из которых в дальнейшем была выявлена карцинома головного мозга. Принимая во внимание уже известную связь между аллергией и развитием рака мозга, специалисты сконцентрировали свое внимание на 277 цитокинах (небольшие пептидные молекулы, преимущественно продуцируемые лимфоцитами). Наблюдения принесли плоды – в образцах крови пациентов, заболевших в дальнейшем раком, явно определялось пониженное взаимодействие цитокинов.

По словам специалистов, понимание роли, которую играет активность цитокинов в развитии онкологических заболеваний, крайне важно. Ведь в некоторых случаях они препятствуют развитию рака, но в других, наоборот, ускоряют прогрессию болезни.

Эксперты также отметили, что, несмотря на то, что поголовные анализы крови на цитокины нецелесообразны, данное исследование может помочь разработать технику раннего выявления опухолей головного мозга и других онкологических заболеваний и более эффективные методы лечения.

В мае 2017 года управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (FDA) одобрило препарат Кейтруда (Keytruda) для лечения всех типов онкологических заболеваний, в которых присутствуют маркеры dMMR и MSI-H. Клинические исследования доказали эффективность медикамента даже для пациентов с далеко зашедшим раком.

У 4 из 10 пациентов в ходе клинических исследований наблюдался ответ на лечение (вплоть до полного исчезновения опухолевого образования). У почти 80% из них дальнейшего развития заболевания спустя полгода после окончания терапии не отмечалось.

Что такое препарат Кейтруда?

Препарат Кейтруда является иммунотерапевтическим средством, блокирующим белок PD-L1 (Первый лиганд программируемой смерти клеток). Благодаря Keytruda, злокачественные образования становятся «видимыми» для организма, позволяя иммунной системе начать с ними борьбу.

Следует отметить, что Кейтруда уже успешно применялся для лечения некоторых видов рака. Он особенно эффективен при поздних стадиях меланомы и лимфоме Ходжкина, а также против немелкоклеточного рака и различных опухолей шеи и головы.

Теперь же он будет доступен и пациентам с раками, в которых присутствуют генетические маркеры dMMR и MSI-H. Речь в первую очередь идет о таких заболеваниях как карциномы матки, желудка и толстой кишки, однако данные маркеры также могут наблюдаться и при карциномах поджелудочной, предстательной, слюнной и щитовидной желез, и онкологических заболеваниях легких и мочевого пузыря.

По мнению экспертов, речь идет о новом подходе к лечению онкологии. Ранее назначенная терапия зависела от первичной локализации процесса. Теперь же, впервые, лечение определяется генетическими характеристиками опухоли.

Следует отметить, что в настоящее время по всему миру проводятся дополнительные клинические исследования, так что не исключено, что уже в самом ближайшем будущем препарат Кейтруда станет применяться и при других видах рака.

Остеоартрит является наиболее распространенной формой артрита. По данным ВОЗ, около 10% мужчин и 18% женщин старше 60 лет испытывают симптомы заболевания. Только в США оно было диагностировано у более 30 миллионов человек. Согласно новому исследованию, опубликованному в журнале «Анналы ревматических заболеваний» (Annals of the Rheumatic Diseases) богатая клетчаткой пища значительно снижает риск развития остеоартрита коленного сустава.

Специалисты провели мета-анализ 2 длительных исследований, проверявших пользу диеты с высоким содержанием клетчатки. Следует отметить, что предыдущие исследования указали на то, что регулярное потребление клетчатки помогает снизить артериальное давление и вес, а также нормализовать уровень сахара в крови и предотвратить воспалительным процессам. Хорошими источниками клетчатки считаются бобовые, орехи, фрукты, цельнозерновые крупы и не содержащие крахмала овощи.

В рамках анализированных исследований, в которых приняло участие около 6 тысяч человек, ученые измеряли уровень употребления клетчатки с помощью вопросников. Состояние костной ткани мониторировалось посредством рентгенографии. Специалисты также учитывали дополнительные факторы: например, травмы, медикаментозное лечение, употребление спиртных напитков и физическая активность.

Диета с высоким содержанием клетчатки снижает риск развития остеоартрита на 60%

Мета-анализ показал, что риск развития остеопороза коленного сустава у исследуемых, употреблявших наибольшее количество пищевой клетчатки, был на 60% ниже, чем у участников, получавших наименьшее количество. Кроме того, у участников, у которых остеоартрит всё же проявился, заболевание развивалось медленнее и с менее выраженной симптоматикой.

Ученым из США впервые удалось имплантировать мышам функционирующий протез яичников, напечатанный на 3D принтере. Получившие искусственные яичники особи смогли забеременеть и родить здоровое потомство.

Несмотря на то, что метод на данном этапе был испытан лишь на животных, специалисты надеются, что со временем его удастся применять и на людях и тем самым помочь пациенткам перенесшим химиотерапию или страдающим некоторыми видами репродуктивных заболеваний (например, синдром поликистозных яичников).

Овариальный резерв женщины формируется до рождения. К началу менархе он составляет приблизительно 300 тысяч яйцеклеток. По мере взросления их количество постепенно снижается. Химиотерапия, как и некоторые другие назначаемые при онкологических заболеваниях противоопухолевые препараты, часто вызывает бесплодие. В некоторых случаях перед началом ХТ яйцеклетки (или эмбрионы) можно заморозить. Однако, при некоторых видах рака (например, рак яичников или молочной железы) это затруднено. В других случаях процедура оказывается противопоказанной из-за длительного срока стимуляции.

Искусственные яичники на 3D-принтере

Искусственные яичники были изготовлены из жидкого желатина, состоящего из расщепленного коллагена – натурального материала, находящегося в связках, мышцах, костной ткани и коже. Стенки яичников были сделаны решёткообразными. Это не только сделало их достаточно прочными, чтобы выдержать процедуру имплантации, но и позволило протезу взаимодействовать с другими тканями и стимулировать выработку яйцеклеток.

Внутри искусственных яичников было достаточно места для созревания яйцеклеток, а также для формирования новых кровеносных сосудов. Это, в свою очередь, позволило гормонам циркулировать через кровь и вызвать лактацию после родов.

Следующая задача специалистов изготовить скаффолд большего размера, который можно будет испытать на более крупных млекопитающих. Если всё пройдет успешно, в дальнейшем очередь дойдет и до исследования на людях.

Химиотерапия приведет к появлению новых яйцеклеток?

Следует также отметить ещё одно недавнее исследование, показавшее, что протокол ABVD, применяемый при лечении лимфомы Ходжкина, «обманывает» яичники и инициирует выработку новых яйцеклеток. Специалисты считают, что ХТ возбуждает находящиеся в яичниках стволовые клетки, что приводит к появлению новых фолликулов.

Мало для кого является тайной, что с возрастом нам становится всё легче и легче набрать лишний вес, и всё тяжелее и тяжелее от него избавиться. Многие относят этот процесс к нездоровому образу жизни, однако недавнее исследование выявило нового подозреваемого – специфический фермент.

Согласно данным ВОЗ на конец 2014 года, 2 миллиарда жителей планеты страдали избыточным весом. Хотя развитие ожирения (индекс массы тела, превышающий 25 кг/м²) обычно можно предотвратить перейдя на здоровый образ жизни, нередко вес человека продолжает повышаться несмотря на все его старания. Часто это связано с возрастом. Например, средний американец в 50 лет весит приблизительно на 15 кг больше, чем он весил в 20, даже несмотря на что, что количество съедаемой им пищи в этот период в среднем уменьшается.

Результаты исследования

Исследовавшие данный вопрос специалисты из Национальных институтов здравоохранения США (NIH) выявили, что виновник – специфический фермент под названием ДНК-зависимая протеинкиназа (DNA-PK), активность которого с возрастом повышается. Именно он превращает нутриенты в жир и приводит к снижению количества митохондрий.

Митохондрии называют «электростанцией» клеток – они превращают еду в энергию. Именно они предоставляют клеткам почти 90% от энергии, которая требуется им для роста. Начиная с середины жизни, количество митохондрий в организме начинает снижаться. Это, в свою очередь, влияет на нашу способность переносить нагрузки.

Чтобы лучше понять влияние ДНК-зависимой протеинкиназы, специалисты исследовали 2 группы мышей. Обе питались богатой жирами пищей, но одна из групп также получала ингибитор фермента. Повышения веса в этой группе было на 40% меньше, чем среди мышей, не получавших ингибитор. У грызунов из первой группы также улучшилась физическая форма и снизилась заболеваемость диабетом 2 типа. Кроме того, количество митохондрий в их спинальных мышцах увеличилась.

Несмотря на то, что ингибитор ДНК-зависимой протеинкиназы для людей ещё не изобретен, специалисты надеются, что результаты исследования помогут в разработке новых препаратов для похудения. Такое средство позволит предотвратить развитие заболеваний, среди факторов риска которых числится ожирение (например, диабет, заболевания сердца, болезнь Альцгеймера и некоторые виды рака).

Болезнь Паркинсона начинается в кишечнике, и лишь затем поражает головной мозг – к такому выводу пришли специалисты из Каролинского института (Швеция), в течение 5 лет исследовавшие почти 10 тысяч пациентов, перенесших стволовую ваготомию.

Ваготомией называют хирургическую процедуру, в ходе которой удаляются части блуждающего нерва, который связывает желудочно-кишечный тракт с головным мозгом. Чаще всего данная операция назначается при язве желудка. Специалисты установили, что риск развития болезни Паркинсона после прохождения операции снижается на 40%.

Данные наблюдения подтвердили результаты более ранних исследований, также связывавших заболевания кишечника и болезнь Паркинсона. Так, например, большинство больных с этим диагнозом жаловались на запоры в течение предшествовавших постановке диагноза нескольких лет. Опыты на мышах указали на связь между некоторыми типами кишечных бактерий и повышенным риском развития Паркинсонизма. Ещё одно исследование, проведенное в США, выявило различия в микрофлоре кишечника между пациентами с данным диагнозом и здоровыми участниками.

Вместе с тем, эксперты до сих пор не уверены, как именно происходит «распространение» заболевания из кишечника в мозг. Согласно одной из гипотез, в начале, в желудке начинает происходить неправильное сворачивание белков; затем эта ошибка каким-то образом «переносится» в головной мозг.

Специалисты также подчеркивают, что еще слишком рано однозначно говорить об обнаружении возбудителя Паркинсонизма. Последнее исследование не учитывало все возможные факторы риска, например, курение и употребление кофеина. По этому, чтобы подтвердить теорию требуются дополнительные исследования.

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнью Паркинсона называется заболевание, вызывающее постепенную гибель нейронов, вырабатывающих дофамин. Это приводит к нарушению мышечного тонуса и движений. Наиболее характерные симптом – тремор, ригидность, постуральные нарушения и гипокинезия. У больных также нарушаются мимика, речь и походка; часто развиваются вегетативное расстройство и нарушение обмена веществ.

Лечения, способного победить заболевание, на данный момент не существует. Вместе с тем, существуют препараты (такие как Азилект), способные уменьшить симптомы и затормозить прогрессию болезни. Также существуют оперативные способы терапии – например, глубокая стимуляция мозга (Deep brain stimulation / DBS), которые позволяют уменьшить симптомы Паркинсонизма.

Исследование экспертов из научно-исследовательского института Скриппса (США) в будущем позволит лечение алкогольной зависимости по персонализированном протоколам. Специалистам удалось выявить ключевое различие между мозгами крыс с алкогольной зависимостью и контрольной группой.

У обеих групп после введения алкоголя отмечалась повышенная активность в центре миндалевидного тела, однако её причина разнилась. У грызунов без зависимости алкоголь вызвал повышение количества высвобождаемого кальциевыми каналами L-типа нейропередатчика GABA. Соответственно, блокировка каналов привела к уменьшению добровольного употребления алкоголя среди этой группы.

У крыс с алкогольной зависимостью количество кальциевых каналов L-типа оказалось пониженным. Это означает, что они не в состоянии проводить в миндалевое тело связанные с употреблением спиртного сигналы. Вместо этого, повышение нейронной активности происходило благодаря повышенному выделению стрессового гормона CRF. Соответственно, блокировка рецептора CRF-1 привела к уменьшению добровольного употребления алкоголя.

Изменения в головном мозге

По словам проф. Марисы Роберто, при развитии алкогольной зависимости реакция центральной части миндалевидного тела на спиртное меняется. Специалисты надеются, что данное открытие облегчит лечение алкогольной зависимости и позволит проводить лечение алкоголизма по персонализированным протоколам, в соответствии с реакцией головного мозга пациента на различные медикаменты. На данном этапе ученые работают над тестом,  который сможет распознать пациентов с гиперактивацией рецептора CRF-1 и лекарством, которое поможет им избавиться от зависимости.

Экспертам впервые удалось обнаружить связь между повышенным уровнями гормона щитовидной железы у людей среднего и пожилого возраста и высоким риском развития атеросклероза. При этом, специалисты подчеркивают, что ещё рано утверждать, что атеросклероз является следствием повышенного уровня гормона щитовидной железы.

Что такое атеросклероз?

Атеросклерозом называют заболевание, характеризующимся образованием бляшек из жиров, холестерина, кальция и фибрина на внутренних стенках артерий. Со временем это приводит к сужению просвета кровеносных сосудов и нарушению кровотока. Это, в свою очередь, повышает риск развития таких патологий как стенокардия, ИБС, заболевание периферических артерий и хроническая почечная недостаточность.

Кроме того возможно развитие тромбов в области бляшки, что чревато инфарктом или инсультом. Согласно данным Американской ассоциации сердца (American Heart Association), заболевания сердца и инсульт являлись ведущей причиной смерти в мире в 2013 году; В США с ними был связан каждый третий случай смерти.

Среди причин развития бляшек упоминаются курение, злоупотребление спиртным, гипертензия, чрезмерное употребление животных жиров и недостаточное количество в рационе овощей и фруктов, излишний вес, повышенный уровень глюкозы и сидячий образ жизни.

Функция щитовидной железы и атеросклероз:

Согласно результатам нового исследования, представленного в ходе конференции общества эндокринологов в Орландо, повышенный уровень свободного тироксина (fT4) указывает на повышенный риск развития атеросклероза. В рамках исследования специалисты изучили собранные в течение 8 лет данные пациентов, средний возраст которых составлял 64,7 лет. Ученые также принимали в учет различные факторы, которые могли повлиять на результат: например, пол, индекс массы тела, уровень липидов в крови, курение, употребление спиртных напитков, наличие гипертензии или диабета, а также медикаментозное лечение.

Вместе с тем, эксперты еще не уверены, почему именно это происходит. На данном этапе планируется новое исследование с большим количеством участников. Если результаты подтвердятся, то тогда действительно можно будет говорить о том, что повышенный уровень гормона щитовидной железы вызывает атеросклероз.

Ученые из Университетской клиники Иллинойса сумели вылечить взрослого пациента с диагнозом врожденная дизэритропоэтическая анемия (CDA), с помощью инновационного лечения, не требующего проведения высокодозной химиотерапии или радиотерапии в рамках подготовки к пересадке стволовых клеток.

В течение более чем 30 лет Дейвид Леви, ставшим первым пациентом с ВДА успешно прошедшим лечение по новому методу, нуждался в регулярных переливаниях крови – иначе ткани и органы в его теле не получили бы достаточное количество крови. В возрасте 24 лет состояние Леви ухудшилось; из-за постоянных болей ему пришлось бросить университет. К 32 он страдал увеличением печени и нуждался в переливании крови каждые 2-3 недели. Кроме того, специалистам пришлось удалить его селезенку. В результате частых переливаний у него также развилось отравление железом.

Врожденная дизэритропоэтическая анемия:

ВДА является редким наследственным заболеванием, приводящим к нарушению развития эритроцитов. Это приводит к недостаточному снабжению органов тела кровью, что вызывает ощущение сонливости, слабости, усталости и схожим симптомам. При запущенных формах болезни наблюдаются прогрессирующее поражение органов, которое может привести к преждевременной смерти.

Лечение врожденной дизэритропоэтической анемии – новый подход:

Разработанный Американскими специалистами метод лечения уникален тем, что он позволяет донорским стволовым клеткам постепенно получить контроль над костным мозгом больного. Таким образом, нет необходимости применять токсичные препаратов перед проведением трансплантации (для уничтожения существующих клеток). По словам, д-ра Дамиано Ронделли, профессора гематологии из Чикагского Университета Иллинойса, благодаря минимальному объему ХТ, новый протокол подходит даже пациентам, у которых уже произошло поражение органов на фоне заболевания.

Состояние Леви не позволяло проведение агрессивной химиотерапии, поэтому, в 2014 году, он прошел инновационную процедуру у проф. Ронделли. По словам пациента, непосредственно после процедуры появились кое-какие осложнения, но с тех пор он восстановился, и теперь ведет обычный образ жизни. Он вернулся в университет и в настоящее время завершает докторат по психологии.

Ронделли также утверждает, что до сих пор, варианты лечения для многих пациентов с диагнозом врожденная дизэритропоэтическая анемия были ограничены: либо ввиду того, что их состояние расценивалось как недостаточно тяжелое, чтобы оправдать проведение рискованной процедуры пересадки, либо, ввиду того, что из-за тяжелого состояния им была противопоказана ХТ.

Проф. Ронделли считает, что данный протокол может помочь пациентам не только с диагнозом врожденная дизэритропоэтическая анемия, но и с другими типами врожденных анемий, и возможно, является их единственным шансом на избавление от заболевания.

Специалисты из Британии выявили эффективность комбинированной терапии препаратами Лапатиниб (lapatinib) и Трастузумаб (trastuzumab) в борьбе с Her 2-позитивным раком молочной железы. HER 2-позитивный рак составляет приблизительно 20% от случаев РМЖ.

Эксперты из Лондонского института исследования онкологических заболеваний, Манчестерского университета и Университетского госпиталя Южного Манчестера представили результаты совместного клинического исследования эффективности препаратов Лапатиниб и Трастузумаб.

Исследование показало, как можно убить РМЖ

В исследовании приняли участие 257 пациенток с диагнозом РМЖ. В ходе операции, проведенной спустя 11 дней после начала лечения рака молочной железы, у 11% больных, проходивших комбинированную терапию медикаментами Лапатиниб и Трастузумаб, отмечался полный патоморфологический ответ. Ещё у 17 процентов наблюдались лишь минимальные признаки остаточного заболевания. Кроме того, у пациенток, получавших данное лечение, значительно снизились уровень белка Ki-67. По словам Джудит Блисс, одной из заведующих исследованием, схожего результата за столь короткое время никогда ранее не наблюдалось.

Ученые считают, что результаты исследования помогут в разработке неоадъювантных анти-Her-2 протоколов, которые избавят хотя-бы часть пациенток от необходимости в химиотерапии.

Они также отметили, что Лапатиниб и Трастузумаб предпочтительны химиотерапии. Препараты являются средствами таргетной терапии, нацеленными на уничтожение злокачественных клеток, с повышенной экспрессией Her-2, в то время как традиционная ХТ, поражает не только раковые клетки, но и здоровые.

Вместе с тем, несмотря на обнадеживающие результаты, по словам специалистов, еще слишком рано объявлять о победе над раком. Требуются дополнительные исследования, с большим количеством участников, которые, надо надеяться, подтвердят результаты Британских экспертов.